| التوفر: | |
|---|---|
| رقم سجل المستخلصات الكيميائية | 543-20-6 |
| مرادف | ثنائي أسيتات المناديول 2-ميثيلنفثالين-1،4-ثنائي أسيتات ثنائي 2-ميثيل-1،4-نفثالينيديول ثنائي الأسيتات بروكايفيتورال |
| رقم اينكس | 209-352-1 |
| الصيغة الجزيئية | C₁₅H₁₄O₄ |
| الوزن الجزيئي | 258.27 |
| مظهر | مسحوق كريستال أبيض أو أبيض |
| فحص | 99.0 دقيقة |
| الجاذبية النوعية | 0.967 |
| الذوبان | غير قابل للذوبان في الماء ولكنه قابل للذوبان في المذيبات العضوية مثل DMSO والميثانول |
يعمل فيتامين K4 كمقدمة للشكل النشط من فيتامين K. وتعتبر آليته حاسمة لتخثر الدم الطبيعي:
التحويل: بمجرد تناوله، يتم استقلاب Menadiol Diacetate في الجسم إلى شكله النشط، Menadiol.
العامل المساعد للكربوكسيل: يعمل هذا الشكل النشط كعامل مساعد أساسي لإنزيم جاما جلوتاميل كربوكسيلاز في الكبد.
تنشيط عوامل التخثر: هذا الإنزيم مسؤول عن التعديل اللاحق للترجمة لبقايا حمض الجلوتاميك المحددة على عوامل التخثر الرئيسية: البروثرومبين (العامل الثاني) والعوامل السابع والتاسع والعاشر . هذه العملية تجعل هذه العوامل وظيفية.
الإرقاء: من خلال ضمان تخليق عوامل التخثر النشطة هذه، يستعيد فيتامين K4 مسارات تخثر الدم الطبيعية ويقلل من خطر النزيف.
يشار إلى فيتامين K4 في المقام الأول للوقاية والعلاج من اضطرابات النزيف الناجمة عن نقص فيتامين K. وتشمل الحالات المحددة ما يلي:
النزيف الناجم عن نقص فيتامين ك (VKDB): حالة تظهر عند الأطفال حديثي الولادة والبالغين الذين يعانون من مشاكل سوء الامتصاص.
نقص بروثرومبين الدم: اضطراب نزيف ناجم عن نقص البروثرومبين (العامل الثاني)، والذي يمكن أن يحدث بسبب الأدوية المضادة للتخثر عن طريق الفم مثل الوارفارين..
متلازمات سوء الامتصاص: بما في ذلك حالات مثل اليرقان الانسدادي، والتهاب القولون التقرحي المزمن، والتهاب البنكرياس المزمن، وبعد استئصال الأمعاء بشكل واسع حيث يكون امتصاص الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون ضعيفًا.
النقص الناجم عن الأدوية: الاستخدام طويل الأمد للمضادات الحيوية واسعة الطيف يمكن أن يقتل بكتيريا الأمعاء التي تصنع فيتامين ك، مما يؤدي إلى النقص.
إلى جانب استخدامه السريري كعامل مرقئ، حددت الأبحاث أنشطة دوائية محتملة أخرى لفيتامين K4:
نشاط مضاد للسرطان: أظهرت الدراسات أن فيتامين K4 يمكن أن يحفز التسمم الخلوي للورم، خاصة في خلايا سرطان البروستاتا البشرية، عبر مسار موت الخلايا المبرمج المرتبط بالميتوكوندريا.